Mænds sundhed

Kronisk glomerulonefritis: former, symptomer, diagnose, behandling og prognose

Pin
Send
Share
Send
Send


Etiologi, patogenese. Sygdommen opstår oftest efter angina, tonsillitis, infektioner i øvre luftvejene, skarlagensfeber osv. Streptococcusgruppe A spiller en vigtig rolle i forekomsten af ​​gpomerulonefritis, især type 12 beta-hæmolytisk streptokoccus gruppe A. I lande med varme klimaer forekommer streptokoklesioner akut glomerulonephritis oftest i lande med et varmt klima. Det kan også udvikle sig efter lungebetændelse (herunder stafylokokker), difteri, tyfus og tyfus, brucellose, malaria og nogle andre infektioner. Mulig forekomst af glomerulonefritis under påvirkning af virusinfektion efter introduktion af vacciner og serum (serum, vaccine nefritis). Blandt de etnologiske faktorer er køling af kroppen i et fugtigt miljø ("trench" nefrite). Køling forårsager refleksforstyrrelser i blodtilførslen til nyrerne og påvirker immunforsvarets forløb. På nuværende tidspunkt er det almindeligt accepteret, at akut gpo-merulonefritis er en immunokompleks patologi. Symptomer på glomerulonefritis efter en infektion er forudgået af en lang latent periode, hvor kroppens reaktivitet ændres, der dannes antistoffer mod mikrober eller vira. Antigen-antistofkomplekserne, der interagerer med komplementet, deponeres på overfladen af ​​kapillarternes kældermembran, overvejende glomeruli. En generaliseret vaskulitis udvikler sig, der hovedsagelig involverer nyrerne.

Symptomer på glomerulonefritis

Symptomer, kursus. Akut glomerulonephritis er karakteriseret ved tre hovedsymptomer - edematøs, hypertensive og urinveje. I urinen er hovedsageligt protein og røde blodlegemer. Mængden af ​​protein i urinen ligger sædvanligvis fra 1 til 10 g / l, men når ofte 20 g / l og mere. Imidlertid observeres det høje indhold af strålen i urinen kun i de første 7-10 dage, derfor er proteinurien ofte i den senere undersøgelse af urinen lav (mindre end 1 g / l). Lidt proteinuri kan i nogle tilfælde være fra starten af ​​sygdommen, og i nogle perioder kan det endda være fraværende. Små mængder protein i urinen hos patienter, der gennemgår akut nefritis, observeres i lang tid og forsvinder kun efter 3-6 og i nogle tilfælde endda 9-12 måneder fra sygdomsbegyndelsen.

Hæmaturi er et obligatorisk og konstant tegn på akut gpomerolonfritis. I 13-15% af tilfældene er der groft hæmaturi, i andre tilfælde - mikrohematuri, nogle gange må antallet af røde blodlegemer ikke overstige 10-15 i synsfeltet. Cilindruri er ikke et obligatorisk symptom på akut gpomerulonephritis. I 75% af tilfældene findes enkelthyaline og granulære cylindre, nogle gange findes epithelcylindre. Leukocyturi er som regel ubetydelig, men nogle gange er der 20-30 hvide blodlegemer og mere i syne. Samtidig er den kvantitative overvejelse af erythrocytter over leukocytter altid bemærket, som detekteres bedre ved beregning af de faste elementer i urinsedimentet ved hjælp af metoderne Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

Oliguri (400-700 ml urin per dag) er et af de første symptomer på akut nefritis. I nogle tilfælde observeres anuria (akut nyresvigt) i flere dage. Hos mange patienter forekommer svag eller moderat azotæmi under svingningen af ​​sygdommens første dage. Ofte reduceres hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer i perifert blod i akut glomerulonefrit. Dette skyldes hydremi (forhøjet vandindhold i blodet) og kan også skyldes sand anæmi som følge af infektionens påvirkning, der førte til udviklingen af ​​glomeruponephritis (fx med septisk endokarditis).

Ofte er øget ESR bestemt. Antallet af leukocytter i blodet samt temperaturreaktionen bestemmes af den indledende eller samtidige infektion (normalt er temperaturen normal og der er ingen leukocytose).

Af stor betydning i det kliniske billede af akut glomerulonefrit er edemaer, der er et tidligt tegn på sygdommen hos 80-90% af patienterne, de er hovedsageligt placeret i ansigtet og sammen med hudens bleghed skaber den karakteristiske "ansigtsgenfritis". Ofte akkumuleres væske i hulrummene (pleural, abdominal, perikardial hulrum). Forøgelsen af ​​kropsvægt på kort tid kan nå 15-20 kg eller mere, men efter 2-3 uger forsvinder sædemidlet sædvanligvis. Et af de kardinale symptomer på akut diffus gpomerulonfri er arteriel hypertension, observeret hos 70-90% af patienterne. I de fleste tilfælde når blodtrykket ikke høje niveauer (180/120 mmHg). Hos børn og unge er forhøjet blodtryk mindre almindeligt end hos voksne. Akut arteriel hypertension kan føre til udvikling af akut hjertesvigt, især venstre ventrikulær svigt. Senere udvikling af en hypertrofi i venstre hjertekammer er mulig. Undersøgelsen bestemmes af udvidelsen af ​​grænserne for kardial sløvhed, hvilket kan skyldes akkumulering af transudat i perikardial hulrum og myokardisk hypertrofi. Ofte høres funktionel systolisk murmur ved apex, accent II af aorta og nogle gange en galoprytme: i lungerne er der tørre og fugtige raler. På EKG kan der forekomme ændringer i R- og T-tænderne i standardkabler, ofte en dyb Q-bølge og en lidt reduceret spænding i ORS-komplekset.

Hypertension i akut glomerulonephritis kan ledsages af udviklingen af ​​eclampsia, men der er ingen uremi. Eclampsia er mere korrekt at antage. Akut encefalopati, da det skyldes arteriel hypertension og ødem (hypervolemisk hævelse i hjernen). På trods af det alvorlige kliniske billede af eclamptiske anfald, slutter de sjældent i døden og passerer for det meste uden spor.

Der er to mest karakteristiske former for akut glomerulonefritis. Cyklisk form begynder voldsomt. Der er hævelse, åndenød, hovedpine, smerter i lænderegionen, mængden af ​​urin falder. I urinprøver - højt antal proteinuri og hæmaturi. Blodtrykket stiger. Ødem varer 2-3 uger. Derefter forekommer der i løbet af sygdommen en brud: polyuri udvikler sig og blodtrykket falder. Gendannelsesperioden kan ledsages af hypostenuri. Imidlertid kan der ofte være et let proteinuri (0,03-0,1 g / l), ofte med patienters gode trivsel og næsten fuldstændig restaurering af arbejdskapacitet, og der kan observeres resterende hæmaturi. Den latente form er ikke ualmindeligt, og dens diagnose er af stor betydning, da sygdommen ofte bliver kronisk i denne form. Denne form for glomerulonefritis er karakteriseret ved en gradvis indtræden uden udpræget subjektive symptomer og manifesteres kun ved åndenød eller hævelse i benene. I sådanne tilfælde kan glomerulonefrit kun diagnostiseres ved systematisk undersøgelse af urinen. Varigheden af ​​den relativt aktive periode i sygdoms latente form kan være signifikant (2-6 måneder eller mere).

Akut glomerulonefritis kan ledsages af nefrotisk syndrom. Enhver akut glomerulonefritis, der ikke helt er forsvundet inden for et år, bør anses for at være gået i kronisk tilstand. Det skal huskes, at i nogle tilfælde kan akut begyndende diffus glomerulonephritis antage karakteren af ​​subakut malign ekstrakapillær glomerulonephritis med hurtigt progressiv kursus.

Glomerulonephritis diagnose

Diagnosen af ​​akut diffus glomerulonephritis frembyder ikke store vanskeligheder i det alvorlige kliniske billede, især på unge gader. Det er vigtigt, at symptomerne på hjertesvigt (åndenød, ødem, hjerteastma osv.) Ofte fører til sygdomsbilledet. For at etablere diagnosen i disse tilfælde spiller en væsentlig rolle af den kendsgerning, at den akutte udvikling af sygdommen forekommer hos patienter uden forudgående hjertepatologi, og at dette afslører et udtalt urinsyndrom, især hæmaturi, samt en tendens til bradykardi.

Svær differentialdiagnose mellem akut glomerulonefritis og forværring af kronisk glomerulonefritis. Det er vigtigt at præcisere perioden fra begyndelsen af ​​den smitsomme sygdom til de akutte manifestationer af nefritis. Med akut glomerulonefritis er denne periode 1-3 uger, og med forværring af den kroniske proces - kun få dage (1-2 dage). Urinsyndrom kan være det samme i sværhedsgrad, men et vedvarende fald i den relative tæthed af urin under 1.015 og et fald i nyrernes filtreringsfunktion er mere karakteristisk for en forværring af den kroniske proces. Det er svært at diagnosticere den latente form for akut gpomeuronfrita. Overvejelsen af ​​røde blodlegemer i urinsedimentet over leukocytter, fraværet af aktive og blege leukocytter (når de er farvet ifølge Sternheimer-Malbin), hjælper fraværet af dysuriske hændelser i anamnesen at skelne den fra kronisk latent pyelonefritis. Disse røntgenundersøgelser kan være vigtige for differentiel diagnose af pyelonefritis, nyresten, nyretubberkulose og andre sygdomme med lavt urinssyndrom.

Behandling af glomerulonefritis

Behandling. Sengestøtte og kost er foreskrevet. Klar begrænsning af salt i fødevarer (ikke mere end 1,5-2 g / dag) kan i sig selv allerede medføre øget vandudskillelse og eliminering af edematøse og hypertensive syndromer. I begyndelsen foreskrives sukkerdage (400-500 g sukker om dagen med 500-600 ml te eller frugtsaft). Fremover giver vandmeloner, græskar, appelsiner, kartofler, som giver næsten fuldstændig ikke-natriumfødevarer.

Langvarig begrænsning af proteinindtag i akut glomerulonephritis er ikke tilstrækkeligt begrundet, da der normalt ikke er nogen forsinkelse i kvælstofslag, og den forventede forhøjelse af blodtrykket som følge af proteinernæring er ikke påvist. Fra proteinprodukter er det bedre at bruge cottage cheese, såvel som æggehvide. Fedt er tilladt i mængden 50-80 g / dag. For at sikre daglige kalorier tilføje kulhydrater. Væsker kan forbruges op til 600-1000 ml / dag. Antibakteriel terapi er indiceret, når der er en klar forbindelse mellem glomerinnefritis og en eksisterende infektion, for eksempel med langvarig septisk endokarditis og kronisk tonsillitis. Ved kronisk tonsillitis er tonsildektomi indikeret 2-3 måneder efter nedsættelse af de akutte fænomener af glomerulonefritis.

Det anbefales at bruge steroidhormoner - prednisolon (prednison), triamcinolon, dexamethason. Behandling med prednison er foreskrevet ikke tidligere end i 3-4 uger fra sygdomsbegyndelsen, når de generelle symptomer (især arteriel hypertension) er mindre udtalte. Corticosteroidhormoner er specielt indikeret i nefrotisk form eller i det langvarige forløb af akut glomerulonefritis, såvel som i det såkaldte residual urinsyndrom, herunder hæmaturi. Prednisolon anvendes, begyndende med en dosis på 10-20 mg / dag, hurtigt (inden for 7-10 dage) bringe den daglige dosis til 60 mg. Denne dosis fortsætter med at blive givet i 2-3 uger, så reduceres den gradvist. Behandlingsforløbet varer 5-6 uger. Den samlede mængde prednisolon pr. Kursus på 1500-2000 mg. Hvis der ikke opnås en tilstrækkelig terapeutisk virkning i løbet af denne tid, er det muligt at fortsætte behandlingen med vedligeholdelsesdoser og prednison (10-15 mg / dag) i lang tid under lægeligt tilsyn. Kortikosteroidbehandling påvirker både edematøs og urinsyndrom. Det kan fremme helbredelse og forhindre overgangen af ​​akut glomerulonefrit til kronisk. Moderat arteriel hypertension er ikke en kontraindikation for brugen af ​​kortikosteroider. Med en tendens til at øge blodtrykket og øget ødem bør behandling med kortikosteroidhormoner kombineres med antihypertensive og diuretiske midler. Hvis kroppen har infektionsfokus, så samtidig som kortikosteroidhormoner, er det nødvendigt at ordinere antibiotika.

I nærvær af hypertension og især når eklampsi der er en kompleks antihypertensiv terapi perifere vasodilatorer (verapamil, hydralazin, natriumnitroprussid, diazoxid) eller sympatolytiske (reserpin, clonidin), i kombination med saluretikami (furosemid, ethacrynsyre) og anxiolytiske midler (diazepam og andre). . Ganglioblokere og (3-blokkere kan anvendes. Osmotiske diuretika (40% glucoseopløsning, mannitol) bruges til at reducere cerebralt ødem. De giver ether-oxygen anæstesi under spasmer (i 1 trin). Blødning udføres med uopsættelige kramper.

Prognose for glomerulonefritis

Prognose. Der kan være en fuldstændig opsving. Fatal udfald i den akutte periode af sygdommen er sjælden. Overgangen af ​​akut glomerulonephritis til en kronisk sygdom forekommer i ca. 1/3 tilfælde. I forbindelse med brugen af ​​kortikosteroidhormoner er prognosen nu betydeligt forbedret. I den akutte periode er patienterne handicappede og skal være på hospitalet. Ved et typisk forløb, efter 2-3 måneder, kan der opstå en fuldstændig genopretning: de, der har undergået sygdommen, kan komme tilbage til arbejde, selv i nærværelse af moderat urinssyndrom eller resterende albuminuri. Personer, der har oplevet akut glomerulonefritis, er underlagt opfølgning, da klinisk genopretning ofte kan ses. For at undgå gentagelse af sygdommen skal der lægges særlig vægt på bekæmpelsen af ​​fokal infektion. Det er nødvendigt at undgå arbejde i forbindelse med køling i et fugtigt miljø i et år.

Glomerulonephritis profylakse

Forebyggelse kommer dybest set ned til forebyggelse og tidlig intensiv behandling af akutte infektionssygdomme, eliminering af fokal infektion, især i tonsiller. Forebyggende betydning har den advarsel og skarpe afkøling af kroppen. Personer, der lider af allergiske sygdomme (urticaria, bronchial astma, høfeber), profylaktiske vaccinationer er kontraindiceret.

Subakut diffus glomerulophritis har et malignt kursus og som regel ender i patienternes død 0,5-2 år fra sygdommens begyndelse. Afgørende for forekomsten af ​​malignt forløb af subakut glomerulonefritis er tilsyneladende aktiviteten af ​​immunologiske reaktioner.

Symptomer, kursus. Sygdommen begynder som regel som akut glomerulonefritis (ofte voldsomt), men kan forekomme latent først. Karakteriseret af stor vedvarende ødem, alvorlig albuminuri (op til 10-30 g / l) samt udtalt hypoproteinæmi (45-35 g / l) og hypercholesterolemi (op til 6-10 g / l), dvs. tegn på lipoid-nefrotisk syndrom. Samtidig observeres udtalt hæmaturi med oliguri. Med sidstnævnte er den relative tæthed af urin kun høj i begyndelsen, og så bliver den lav. Nyrernes progressivt reducerede filtreringsfunktion. Allerede fra sygdommens første uger kan azotæmi øges, hvilket fører til udvikling af uremi. Arteriel hypertension i denne form for jade er meget høj og ledsages af alvorlige ændringer i fundus (retinal blødning, ødem i optiske nerve skiver, dannelse af eksudative hvide retinale pletter).

Diagnosen er lavet i betragtning af den hurtige udvikling af nyresvigt, vedvarende svær arteriel hypertension, der ofte er tilbagevendende i malign type. På grund af det faktum, at syndromet af ondartet hypertension kan observeres ved hypertension og i en række nyresygdomme, skal subakutiske gomperuponefritis differentieres med okklusive læsioner af nyrearterierne (især ofte), kronisk pyelonefritis samt i extrarenale sygdomme (fx i pheochromocytom). En stor manifestation af edematøse-inflammatoriske og lipoid-nefrotiske syndrom indikerer subakut glomerulonephritis.

Behandling med steroidhormoner af denne form for glomerulonephritis er mindre effektiv, og i nogle tilfælde er det ikke indikeret på grund af høj og progressiv arteriel hypertension (blodtryk over 200/140 mm Hg). Det er for nylig anbefalet at anvende anti-metabolitter og immunosuppressive midler (6-mercaptopurin, azathioprin og også cyclophosphamid) med omhyggelig overvågning af blodets morfologiske sammensætning. Behandling med immunosuppressiva er mere effektiv i kombination med kortikosteroidhormoner, som foreskrives i mindre doser (25-30 mg / dag). Denne kombination bidrager ikke kun til effektiviteten af ​​behandlingen, men reducerer også risikoen for komplikationer fra både corticosteroider og immunosuppressiva stoffer (især alvorlig leukopeni).

Hypothiazid anvendes til bekæmpelse af ødem og arteriel hypertension (50-100 mg / dag). Det er også vist udnævnelsen af ​​andre antihypertensive stoffer: dopegita, reserpin, clonidin. Samtidig bør et kraftigt fald i blodtrykket undgås, da dette kan føre til en forringelse af nyrernes filtreringsfunktion. Med en stigning i nyresvigt og et forhøjet indhold af kvælstofslag i blodet er det nødvendigt at reducere proteinindtaget fra mad og indføre store mængder koncentreret glucose (80-100 ml 20% opløsning vægt / vægt) samt 5% glucoseopløsning på 300-500 ml vægt / vægt dryppe. I fravær af ødem bør 100-200 ml 5% natriumbicarbonatopløsning tilsættes dråbevis. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Denne sygdom slutter normalt dødelig efter 6 måneder, men ikke senere end 2 år. Døden opstår ved kronisk nyresvigt og uremi, mindre ofte fra cerebral blødning.

Kronisk diffus glomerulonefritis - langvarig (mindst et år) fortsætter immunologisk bilateral nyresygdom. Denne sygdom slutter (nogle gange mange år senere) med krympning af nyrerne og død af patienter fra kronisk nyresvigt. Kronisk glomerulonephritis kan enten være resultatet af akut glomerulonefrit eller primær kronisk uden et tidligere akut angreb.

Etiologi og patogenese, se Akut glomerulonefritis.

Symptomer, kurset er det samme som i akut glomerulonefritis: ødem, hypertension, urinssyndrom og nedsat nyrefunktion.

Under kronisk glomerulonephritis skelner to faser: a) nyrefusion, dvs. tilstrækkelig nitrogenisk nyrfunktion (dette stadium kan ledsages af udtalt urinsyndrom, men undertiden tager det lang tid latent, kun manifesteret af lille albuminuri eller hæmaturi), b) nyresvigt kompenseres af utilstrækkelig nitrogenisk nyrefunktion (urin symptomer kan være mindre signifikant, der er som regel høj arteriel hypertension, ødem oftere moderat, i dette stadium af ekspression gipoizostenuriya os og polyuri, som afslutter udvikling azotemicheskoy uræmi).

Følgende kliniske former for kronisk glomerulonephritis skelnes. 1. Den nefrotiske form (se Hvfrotichesky syndrom) er den mest almindelige form for primært nefrotisk syndrom. I modsætning til ren lipoid nefrose er denne form præget af en kombination af nefrotisk syndrom med tegn på inflammatorisk nyreskade. Det kliniske billede af sygdommen kan langsomt bestemmes af nefrotisk syndrom, og kun senere forekommer progressionen af ​​glomerulonephritis selv med nedsat nitrogenisk nyrefunktion og arteriel hypertension. 2. Hypertensive form. I lang tid dominerer arteriel hypertension blandt symptomerne, mens urinsyndrom ikke er meget udtalt. Af og til udvikler kronisk glomerulonephritis i den hypertensive type efter det første voldelige angreb af glomerulonefritis, men oftere er det resultatet af latent form for akut glomerulonefritis. Blodtrykket når 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. og kan være udsat for store udsving i løbet af dagen under indflydelse af forskellige faktorer. Hypertrofi i hjerteets venstre ventrikel er brudt, høringen af ​​II tone over aorta høres. Som regel erhverver hypertension ikke en ondartet karakter, BP, især diastolisk, når ikke høje niveauer. Observerede ændringer i fundus i form af neuroretinitis. 3. Blandet form. I denne form er der både nefrotiske og hypertensive syndromer. 4. latent form Dette er en temmelig hyppig form, som normalt kun manifesteres af et svagt urinssyndrom af arteriel hypertension og ødem. Det kan have et meget langt kursus (10-20 år eller mere), senere fører det stadig til udviklingen af ​​uremi.

Det bør også fremhæve den hematuriske form, da kronisk glomerulonefrit kan forårsage hæmaturi uden signifikant proteinuri og almindelige symptomer (hypertension, ødem).

Alle former for kronisk glomerulonephritis "kan regelmæssigt give tilbagefald, meget minder eller fuldstændig gentage billedet af det første akutte angreb af diffus glomerulorrhefritis. Specielt ofte observeres eksacerbationer i efteråret og foråret og forekommer 1-2 dage efter udsættelse for en irriterende, oftest streptokokinfektion. For ethvert forløb af kronisk diffus glomerulonefritis træder ind i sin endelige fase - den sekundære krøllede nyre. For sekundær krøllet nyre er et billede af kronisk azotæmisk uremi karakteristisk (se Chro nisk nyresvigt).

Diagnosen. Med en historie med akut glomerulonephritis og alvorligt klinisk billede har diagnosen ikke meget problemer. Men i latent form såvel som i hypertensive og hæmatiske former for sygdommen er dens anerkendelse undertiden meget vanskelig. Hvis der ikke er nogen konkret indikation i historien om akut akut glomerulonephritis, skal der for moderat alvorligt urinssyndrom udføres med en af ​​mange enkelt- eller bilaterale nyresygdomme. Det skal også huskes om muligheden for ortostatisk albuminuri.

Ved differentiering af hypertensive og blandede former for kronisk glomerulonephritis fra hypertension er det vigtigt at bestemme tidspunktet for urinsyndromets udseende i forhold til forekomsten af ​​arteriel hypertension. Ved kronisk glomerulonefritis kan urinsyndrom godt gå forud for arteriel hypertension eller forekomme samtidig med det. Kronisk glomerulonefritis er også præget af en mindre alvorlig hjertehypertrofi, mindre tendens til hypertensive kriser (undtagen for eksacerbationer der forekommer med eclampsia) og mere sjælden eller mindre intensiv udvikling af aterosklerose, herunder koronararterier.

Forekomsten af ​​erytrocytter over leukocytter i urinsedimentet, fraværet af aktiv og blege (når de er farvede af Sternheimer-Mapbin) leukocytter såvel som samme størrelse og form af to nyrer og bækkenets og koppernes normale struktur og i tilfælde af differentiel glomerulonefrit i differentialdiagnose med kronisk pyelonefritis detekteres ved røntgenundersøgelse. Den nefrotiske form af kronisk glomerulonephritis skal skelnes fra lipoid nefrose, amyloidose og diabetisk glomerulosclerose. I den differentielle diagnose af renal amyloidose er tilstedeværelsen i kroppen af ​​foki for kronisk infektion og amyloid degenerering af et andet sted vigtigt.

Den såkaldte stillestående nyre giver undertiden ukorrekt diagnose, fordi det kan forekomme med signifikant proteinuri med moderat hæmaturi og høj relativ tæthed af urin. En stillestående nyre manifesteres ofte af ødem, undertiden arteriel hypertension. Tilstedeværelsen af ​​uafhængig primær hjertesygdom, forstørret lever, placeringen af ​​ødem hovedsageligt på underekstremiteterne, mindre udtalt hypercholesterolemi og urinssyndrom samt dets forsvundelse med et fald i hjerteafvigelse indikerer stillestående nyre.

Behandling. Det er nødvendigt at fjerne infektionsfokuserne (fjernelse af mandler, hygiejne i mundhulen osv.). Langvarige kostbegrænsninger (salt og protein) forhindrer ikke overgangen af ​​akut glomerulonefrit til kronisk. Patienter med kronisk nefritis bør undgå køling, især udsættelse for vådkold. De anbefales tørt og varmt klima. Med en tilfredsstillende generel tilstand og fravær af komplikationer vises sanatorium-resort behandling i Centralasien (Bayram-Ali) eller på Kystens sydlige kyst (Jalta). Sengestøtte er kun nødvendig i den periode, hvor der forekommer signifikant ødem eller udvikling af hjertesvigt, såvel som med uremi.

Til behandling af patienter med kronisk glomerulonephritis er diæt afgørende, hvilket foreskrives afhængigt af sygdommens form og stadium. I tilfælde af nefrotiske og blandede former (edemaer) bør indtagelsen af ​​natriumchlorid med mad ikke overstige 1,5-2,5 g / dag, for hvilken de holder op med at saltet mad. Med tilstrækkelig udskillelsesfunktion af nyrerne (ingen ødem) skal fødevaren indeholde en tilstrækkelig mængde (1-1,5 g / kg) animalsk protein, der er rig på højt fosforholdige aminosyrer. Dette normaliserer kvælstofbalancen og kompenserer for proteintab. I hypertensive form anbefales det at moderat indskrænke natriumchloridindtaget til 3-4 g / dag med et normalt indhold af proteiner og kulhydrater i kosten. Den latente form af sygdommen kræver ikke væsentlige ernæringsmæssige begrænsninger for patienterne, den skal være fuldstændig, forskelligartet og rig på vitaminer. Vitaminer (C, kompleks B, A) bør indgå i kosten med andre former for kronisk glomerulonefritis. Man bør huske på, at en lang proteinfri og saltfri diæt ikke forhindrer udviklingen af ​​nefritis og har en dårlig effekt på patientens generelle tilstand.

Særligt vigtigt er kortikosteroidbehandling, som er grundlaget for patogenetisk behandling for denne sygdom. 1500-2000 mg prednisolon (prednison) eller 1200-1500 mg triamcinolon anvendes til behandlingsforløbet. Behandling startes normalt med 10-20 mg prednisolon, og dosis er indstillet til 60-80 mg / dag (dosis triamcinolon øges fra 8 til 48-64 mg), og derefter reduceres det gradvist. Det anbefales at udføre gentagne fulde behandlingskurser (for eksacerbationer) eller støtte små kurser.

Mens der tages kortikosteroidhormoner, er eksacerbation af skjulte foci af infektion mulig. I denne henseende udføres behandling med kortikosteroider bedst ved at ordinere antibiotika samtidigt eller efter fjernelse af infektionsfokus (fx tonsillektomi).

Kontraindikation til udpegelse af kortikosteroider hos patienter med kronisk glomerulonephritis er progressiv azotæmi. Ved moderat arteriel hypertension (BP 180/110 mmHg) kan behandling med kortikosteroidhormoner udføres under anvendelse af antihypertensive stoffer. Ved høj hypertension kræves en forudgående reduktion af blodtrykket. I tilfælde af kontraindikationer til kortikosteroidbehandling eller i tilfælde af ineffektivitet anbefales det at anvende ikke-hormonelle immunosuppressiva stoffer: aaiatioprin (imuran), 6-mercaptopurin, cyclophosphamid. Disse lægemidler er mere effektive, og deres behandling tolereres bedre af patienterne, mens man tager prednison i moderate doser (10-30 mg / dag), hvilket forhindrer de toksiske virkninger af immunosuppressive midler på leukopoiesis. I de senere stadier - med glomeruliens sklerose og deres atrofi med tilstedeværelse af høj hypertension - er immunosuppressiva og kortikosteroider kontraindiceret, da der ikke længere er nogen immunologisk aktivitet i glomeruli, og fortsættelsen af ​​en sådan behandling forværrer arteriel hypertension.

Immunsuppressive egenskaber er også lægemidler af 4-aminoquinolin-serien - hingamin (delagil, resoquin, chloroquin), hydroxychlorokin (plaquenil). Rezokhin (eller chloroquin) påføres 0,25 g 1-2-3 gange om dagen i 2-3 til 8 måneder. Rezokhin kan forårsage bivirkninger - opkastning, skade på de optiske nerver, derfor er det nødvendigt at kontrollere øjenlægen.

Indomethacin (metindol, indocid) - et derivat af indol - er et ikke-steroide antiinflammatorisk stof. Det antages, at indomethacin ud over at tilvejebringe anæstetiske og antipyretiske virkninger virker på mediatorer af immunologisk skade. Under indomethacins indflydelse reduceres proteinuri. Tildel det inden for 25 mg 2-3 gange om dagen, og afhængig af tolerancen øges dosen til 100-150 mg / dag. Behandlingen udføres i lang tid i flere måneder. Samtidig anvendelse af steroidhormoner og indomethacin kan signifikant reducere dosen af ​​kortikosteroider med deres gradvise afskaffelse.

Afsættelsen af ​​fibrin i glomeruli og arterioler, deltagelse af fibrin i dannelsen af ​​kapsel "halvmåne", en mild stigning i indholdet af fibrinogen i plasma, tjener som patogenetisk begrundelse for den antikoagulerende behandling af kronisk glomerulonefritis. Styrkelse af fibrinolyse, neutraliserende komplement, heparin påvirker mange allergiske og inflammatoriske manifestationer og som følge heraf reducerer proteinuri, reducerer dysproteinæmi og forbedrer nyrernes filtreringsfunktion. Tildelt til / til 20 000 IE pr. Dag i 2-3 uger med den efterfølgende gradvise reduktion af dosen i løbet af ugen eller IV-dråbe (1000 IE pr. Time) heparin kan anvendes i kombination med kortikosteroider og cytotoksiske lægemidler.

I den blandede form af kronisk glomerulonefritis (edematøs og udtalt hypertensive syndromer) er anvendelsen af ​​natriuretika indikeret, da de har en udtalt diuretisk og hypotensiv virkning. Hypothiazid administreret 50-100 mg 2 gange dagligt, Lasix 40-120 mg / dag, ethacrynsyre (uregit) 150-200 mg / dag. Det anbefales at kombinere saluretika med en konkurrerende aldosteronantagonist med aldacton (Verohpiron), op til 50 mg4 gange om dagen, hvilket øger udskillelsen af ​​natrium og reducerer udskillelsen af ​​kalium. Den diuretiske effekt af hypothiazid (og andre saluretika) ledsages af udskillelse af kalium med urin, som kan føre til hypokalæmi med udviklingen af ​​dets generelle svaghed, adynamia og nedsat hjerteled kontraktilitet. Derfor bør du samtidig udnævne en opløsning af kaliumchlorid. Ved vedvarende ødem på baggrund af hypoproteinæmi er det muligt at anbefale brugen af ​​molekylvægtsfraktionen af ​​polymeren glucose-polyglucin (dextran) i form af intravenøs dryp 500 ml 6% opløsning, hvilket øger det kolloid-osmotiske tryk i blodplasma, fremmer væskens bevægelse fra vævene ind i blodet og forårsager diurese. Polyglucin fungerer bedst på baggrund af behandling med prednison eller diuretika. Kvicksilverdiuretika til renal ødem bør ikke anvendes, da deres diuretiske virkning er forbundet med en toksisk virkning på det rørformede epitel og glomeruli i nyrerne, som sammen med en stigning i diurese fører til et fald i nyrernes filtreringsfunktion. Ved behandling af renalødem er purinderivaterne - theophyllin, aminophyllin og andre - ineffektive.

Ved behandling af hypertensive former for kronisk glomerulonefritis kan hypotensive midler, der anvendes til behandling af hypertension, ordineres: reserpin, reserpin med hypothiazid, adelfan, trirezid, cristapin, dopegmt. Imidlertid bør skarpe udsving i blodtryk og ortostatisk fald, som kan forringe nyrernes blodgennemstrømning og filtreringsfunktion, undgås. I pre-eclampsia-perioden og i behandlingen af ​​eclampsia, der kan forekomme under forværring af kronisk glomerulonefritis, kan magnesiumsulfat ordineres til patienter med intravenøs og intramuskulær administration. Det kan reducere blodtrykket i form af en 25% opløsning og forbedre nyrefunktionen med en vanddrivende effekt samt bidrage til at reducere hævelse af hjernen. Behandling i den sidste fase af kronisk nefritis, se kronisk nyresvigt.

Prognose. Slutresultatet af kronisk glomerulonefritis er rynker af nyrerne med udvikling af kronisk nyresvigt - kronisk uremi. Immunsuppressiv terapi ændrede signifikant sygdommens forløb. Der er tilfælde af fuldstændig remission af sygdommen med forsvinden af ​​både generelle og urinske symptomer.

Nefrotisk syndrom (NS) er et uspecifik klinisk og laboratorie-symptomkompleks, udtrykt i massiv proteinuri (5 g / dag eller mere), forstyrrelser af protein-lipid og vand-saltmetabolisme. Disse lidelser manifesteres af hypoalbuminæmi, dysproteinæmi (med en overvejelse af (Xd-tobuliner), hyperlipidæmi, lipiduri, samt ødem til graden af ​​anasarca med ødem af serøse hulrum.

Udtrykket NA er meget udbredt i WHO klassificeringer af sygdomme og har næsten erstattet det gamle udtryk nephrose. NA er primær og sekundær. Primær NA udvikler sig i egentlige nyresygdomme (alle morfologiske typer af lyse glomerulonefritis, herunder den såkaldte lipoidnefrose, membranøs nefropati, nefropatisk form for primær amyloidose, medfødt og arveligt NA). Sekundær NA sjældnere, selvom båndet forårsager dens sygdomme meget talrige: collagen (SLE, periarteritis nodosa, systemisk sklerodermi), hæmoragisk vaskulitis, gigt, rheumatoid arthritis, bakteriel endocarditis, diabetisk glomerulosklerose, blodsygdomme (lymfom), kroniske suppurativ sygdomme (lungeabsces , bronchiectasis osv.), infektioner (tuberkulose), herunder parasitære (malaria) og virale tumorer, narkotika sygdom og allergier. Histologiske og cytologiske studier afslører primært ændringer, der er karakteristiske for nefropati, hvilket forårsagede udviklingen af ​​NA. De histologiske egenskaber ved NA selv omfatter fusion af fodprocesserne og spredningen af ​​podocytkropperne i glomeruli, hyalin og vakuolær dystrofi af proximale tubulaceller og tilstedeværelsen af ​​skumholdige celler indeholdende lipider.

Patogenesen af ​​NA er tæt forbundet med den underliggende sygdom. De fleste af de ovenfor nævnte sygdomme har et immunologisk grundlag, dvs. de skyldes aflejringen i organerne (og nyrerne) af komplementfraktioner, immunkomplekser eller antistoffer mod glomerulær kælderantigenet i den glomerulære membran med samtidige krænkelser af cellulær immunitet.

Hovedforbindelsen i patogenesen af ​​det førende symptom på NA - massiv proteinuri - er reduktionen eller forsvinden af ​​en konstant elektrisk ladning af væggen i glomerulusens kapillære sløjfe. Sidstnævnte er forbundet med udtømning eller forsvinden af ​​sialoprotein fra den, normalt med et tyndt lag tøj på epitelet og dets processer ligger på basalmembranen, og som er indeholdt i selve membranen. Som følge af forsvindingen af ​​den "elektrostatiske fælde" går proteiner i store mængder ind i urinen. Вскоре происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки, например, альфа (два)-М Г) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Som følge af hypoalbuminæmi udvikler reduktion af kolloidt osmotisk tryk af plasma, hypovolemi, reduktion af renal blodflow, forbedret produktion af ADH, renin og aldosteron med natriumhyrereabsorption, ødem.

Symptomer, kursus. Det kliniske billede af NA, hæmning i svulmet, dystrofiske ændringer i huden og slimhinderne, kan være kompliceret ved perifer phlobothrombosis, bakteriel, viral, svampeinfektioner af forskellige lokaliseringer, hjerneødem, fundus retina, nefrotisk krise (hypovolemisk shock). I nogle tilfælde kan symptomerne på NA kombineres med arteriel hypertension (blandet form af NA).

Diagnose af glomerulonefritis

Diagnose af NA er ikke svært. Diagnosen af ​​den underliggende sygdom og nephropati, der forårsager NA, er lavet ud fra anamnese data, kliniske forskningsdata og data opnået ved hjælp af en punkteringsbiopsi af nyrerne (mindre ofte end andre organer) samt yderligere laboratoriemetoder (LE-celler i nærvær af SLE).

Kurset af NA afhænger af form af nefropati og arten af ​​den underliggende sygdom. Generelt er NA en potentielt reversibel tilstand. Spontane og medicinske remissioner er således karakteristiske for lipoidnefrose (selv hos voksne), selvom der kan forekomme tilbagevenden af ​​NS (op til 5-10 gange inden for 10-20 år). Med den radikale eliminering af antigenet (rettidig operation for tumoren, udelukkelsen af ​​lægemiddelantigenet) er fuldstændig og stabil remission af NS mulig. Det vedvarende forløb af NS findes i membranøs, mesangioproliferativ og endog i fibroplastisk glomeruponephritis. Den progressive karakter af kurset af NA med resultatet i kronisk nyresvigt i de første 1,5-3 år af sygdommen observeres med fokal segmental hyalinose, ekstrakapillær nefritis og subakut lupus nefritis.

Behandling af patienter med NS er kostbehandling - begrænsning af natriumindtag, forbrug af animalsk protein til 100 g / dag. Den stationære tilstand uden stram bedrest og fysisk terapi for at forhindre venøs trombose i ekstremiteterne. Obligatorisk rehabilitering af latent infektion foci. Af de anvendte lægemidler: 1) Kortikosteroider (prednison 0,8-1 mg / kg i 4 uger, i mangel af fuld effekt - et gradvist fald til 15 mg / dag og fortsat behandling i 1-2 måneder 2) cytostatika (azathioprin 2-4 mg / kg eller leukeran - 0,3-0,4 mg / kg) op til 6-8 måneder 3) antikoagulantia (heparin -20.000-50.000 IE pr. dag), nogle gange indirekte antikoagulantia 4) antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin - 150-200 mg dagligt, Brufen - 800-1200 mg dagligt), 5) diuretika (saluretika - alene eller i kombination med intravenøse infusioner af albumin, furosemid, ver shpiron). Behandlingens effektivitet bestemmes af arten af ​​den underliggende sygdom og de morfologiske egenskaber ved nefropati. Spabehandlinger (sanatorier Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara under remission og Krimens sydlige kyst) blev vist hos patienter med NA afhængigt af typen af ​​den underliggende sygdom og graden af ​​aktivitet.

Prognosen for rettidig og tilstrækkelig behandling af den underliggende sygdom kan være gunstig.

Etiologi og provokerende faktorer

CGN's etiologi er som følger:

- Infektionsmidler - bakteriel (Str, Staf, Tbs, etc.), viral (hepatitis B, C, cytomegalovirus, HIV)

- Giftige stoffer - alkohol, stoffer, organiske opløsningsmidler, kviksølv

Årsagen er i de fleste tilfælde beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A.

Sygdomme, der bidrager til udviklingen af ​​patologi:

• Angina og kronisk tonsillitis,
• Skarlagensfeber,
• Infektiøs hjertesygdom,
• Sepsis,
• Betændelse i lungerne,
• Dumpe
• Rheumatologiske sygdomme,
• Autoimmun patologi.

Klassificering af kronisk glomerulonefritis

1. Akut glomerulonephritis

- med nefritisk (hæmaturisk) syndrom
- med nefrotisk syndrom
- med isoleret urinssyndrom
- med nefrotisk syndrom, hæmaturi og hypertension

2. Kronisk glomerulonefritis

- hæmaturisk form
- nefrotisk form
- blandet form

Morfologisk klassificering af CGN

- Med minimale ændringer

Klassificeringen er baseret på vurdering af kliniske og laboratorie syndromer, patogenese (primær, sekundær), nyrernes funktionelle evne (med tab, uden tab, CRF) og morfologi.

CG kursus opstår:

• Tilbagevendende (remission erstattes af eksacerbation).
• Vedvarende (konstant aktivitet af immune inflammation i glomeruli og samtidig opretholde nephrons funktionelle evner i lang tid).
• Progressiv (konstant aktivitet af processen med tendens til nyresvigt og et gradvist fald i glomerulær filtrering).
• Hurtig progressiv (processen er så aktiv, at CRF efter kort tid dannes).

Kliniske manifestationer

I de fleste tilfælde er patologi præget af langsom udvikling. Mange patienter kan ikke huske, hvornår det var begyndelsen, og hvorefter de blev syge.

De mest typiske symptomer er:

• Diurese afhænger af sværhedsgraden af ​​kronisk nyresvigt: et fald i daglig diurese (oliguri) i begyndelsesfasen med progression - polyuri (meget urin) med udfald i anuri i terminalfasen af ​​kronisk nyresvigt i den kliniske analyse af urinpatologisk indhold af erythrocytter og protein.
• Urinering råder overvejende om natten: nocturia.
• Ødem: fra mindre til svær lokalisering er anderledes.
• Svaghed, træthed.
• Øget temperaturrespons.
• Udvikling af vedvarende hypertension.
• Tørst, duften af ​​acetone i udåndingsluften, kløehud angiver sygdomsforbrydelsen og fremskridtene i ESRD.

Der er flere former for kronisk glomerulonephritis.

Glomerulonefritis med isoleret urinssyndrom

Isoleret urinssyndrom er kendetegnet ved følgende egenskaber:

• Manglende ødem, AH

Den mest almindelige variant skelnes af et godartet kursus (aggressiv behandling er ikke foreskrevet). Patienter har ingen klager med denne formular.

Under undersøgelsen i urinen findes protein i små mængder og røde blodlegemer.

Da sygdommen forløber skjult, og progressionen af ​​nyresvigt er langsom, men konstant, opdages undertiden alle laboratorie- og kliniske tegn på CRF hos førstegangspatienterne.

Den latente form af kronisk glomerulonephritis kan på trods af det godartede kursus med rettidig diagnose være årsagen til nyresvigt.

Nefrotisk form for glomerulonefritis

Det tager lidt mere end 20% af sagerne. Det har udtalt kliniske manifestationer, det førende symptom er udseendet af signifikant ødem.

Ved klinisk analyse af urin er tabet af protein (overvejende albumin) mere end 3 g / dag, hvilket er grunden til, at der ikke er nok proteinstoffer i plasma.

Forhøjet blodcholesterol, triglycerider og lipoproteiner med lav densitet.
Den nefrotiske form af glomerulonefritis er en indikation for akut indlæggelse af patienten, da hans tilstand betragtes som alvorlig på grund af udviklingen af ​​ascites, pleuris osv. på baggrund af massivt ødem. Derudover er patienten i risiko for at udvikle sekundær infektion på baggrund af nedsat immunitet, osteoporose, trombose, hypothyroidisme, aterosklerose, hjerteanfald, slagtilfælde.

Alle ovennævnte patologier er en konsekvens af nedsat vand - elektrolytbalance (tab af zink, kobber, D-vitamin, calcium, thyroidstimulerende hormoner osv.) Med urin.

De mest forfærdelige komplikationer af nefrotiske former for glomerulonefritis er hjerne hævelse og hypvoemia shock.

Blandet version eller hypertensive glomerulonefritis

Det er præget af en kombination af nefrotisk syndrom og vedvarende hypertension (forhøjet blodtryk). Typisk hurtig fremgang med resultatet i CRF på grund af den skadelige virkning af hypertension på nyreskibene.

Hematurisk form af glomerulonefritis

Kronisk glomerule nefrit hos mænd er oftere i hæmatisk form.

Ødem vises ikke, der er ingen stigning i blodtrykket.

Der er ingen udtalt proteinuri (ikke mere end 1 g / dag), men der er hæmaturi (erythrocytter i urinen).

De faktorer, der fremkalder hæmaturisk kronisk glomerulonephritis, omfatter:

• alkoholforgiftning
• Forgiftning med stoffer
• forkølelse med Berger's sygdom.

Nefrologer bemærker dette mønster: jo lysere de kliniske manifestationer, des større er chancerne for fuldstændig restaurering af nyrernes funktionelle evne.

Man må huske på, at enhver form for kronisk hepatitis med sammenfald af visse omstændigheder kan bevæge sig ind i et akut stadium med en klinik, der er typisk for akut glomerulonefritis.

Kronisk glomerulonefritis i det akutte stadium vil blive behandlet i overensstemmelse med den ordning, der anvendes til behandling af akut immune inflammation i nyrerne.

Hvordan diagnosticere kronisk glomerulonefritis

En vigtig rolle i diagnosen kronisk hepatitis er tildelt klinisk og laboratorieundersøgelse. Under samtalen mellem lægen og patienten tages der hensyn til tilstedeværelsen af ​​smitsomme sygdomme i historien, samtidig patologi, især systemiske sygdomme, og den urologiske historie er afklaret.

• Generel urinalyse

Urin i kronisk glomerulonephritis er variabel, det afhænger af morfologien i den patologiske proces. Typisk et fald i den specifikke tyngdekraft, desto større mængden af ​​protein i urinen (op til 10 g / dag), jo flere data for den nefrotiske form.

Erythrocytter er til stede: brutto hæmaturi eller mikrohematuri. I urinen registrerer hyalin og granulære cylindre (nefrotisk og blandet form), fibrin.

For hypertensive former er et fald i glomerulær filtrering typisk.

1. Forøgede niveauer af cretinin, urinstof,
2. hypoproteinæmi og dysproteinæmi
3. hyperkolesterolemi
4. Forøgelse af antistoftiter til streptokokker (ASL-O, antihyaluronidase, anti-streptokinase),
5. sænkning af niveauet af C3 og C4,
6. Forøgelse af alle immunoglobuliner M, G, A
7. elektrolyt ubalance

• Sår urin på flora og narkotikafølsomhed.
• Zimnitsky test.
• Nechiporenko test.
• Reberg test.

• Nyre ultralyd med doppler
I de indledende faser afslører ultralydsdiagnostik ikke nogen udtalt ændringer.
Hvis der er en progression af kronisk glomerulonefritis, er sclerotiske processer i nyrerne med et fald i deres størrelse mulige.

• Gennemgang og udskillelse urografi, radioisotop scintigrafi tillader at vurdere hver nyres funktion hver for sig og den generelle tilstand af parenchymen.

• EKG
Hvis patienten har vedvarende hypertension, bekræfter elektrokardiografi hypertrofi (forøgelse i størrelse) i venstre ventrikel.

• undersøgelse af fundus

Symptomer ligner dem med hypertension:

1. indsnævring af arterierne
2. åreknuder
3. punktblødninger
4. mikrothrombose
5. Puffiness.


For at bestemme den morfologiske komponent af CG-formen er det muligt at udføre en diagnostisk biopsi. Ifølge resultaterne af den morfologiske konklusion vælges behandlingstaktikken.

Proceduren betragtes som invasiv og har en række kontraindikationer:

• Enkel nyre eller manglende sikkerhedsstillelse nyrefunktion.
• Coagulopati.
• Retventrikulær insufficiens.
• Infektiøse processer.
• Hydronephrose.
• Polycystisk.
• Trombose i nyrerne.
• Nyrekræft.
• Hjerteangreb, slagtilfælde i det akutte stadium.
• Forvirring.

Differentiel diagnose udføres med følgende sygdomme:

• kronisk pyelonefritis
• hæmoragisk feber med nyresygdom
• nefrolithiasis
Hypertensive sygdomme
• tuberkuløse læsioner af urinorganerne mv.

Behandling for kronisk glomerulonephritis

Behandlingsordningen afhænger af sygdommens form, kliniske manifestationer, comorbiditet, tilstedeværelsen af ​​komplikationer.

De vigtigste aspekter ved behandling af kronisk glomerulonephritis er normalisering af blodtryk, eliminering af ødem og maksimal forlængelse af præialyseperioden.
Det anbefales at normalisere arbejdstilstanden og hvile, for at undgå hypotermi, arbejde med giftige stoffer.

Vær opmærksom på rettidig omorganisering af foci af mulig infektion: karies, mandler, hals osv.

Kost til kronisk glomerulonefritis

Stor betydning er knyttet til ordentlig kost.

Kronisk nyresvigt fører til en overtrædelse af blodets elektrolytbalance, selvforgiftning af kroppen som et resultat af ophobning af giftige stoffer.

Korrekt valgt ernæring er i stand til at korrigere de negative virkninger af toksiner på kroppen i den indledende fase af CRF. Ja, og i alle andre stadier af kronisk nyresvigt uden en diæt hvor som helst.

Hvad kan du spise til glomerulonefritis - kombinerer kost (bord nummer 7).

Hovedpunkterne er:

• Afvisning af salt.
• Reduceret væskeindtag.
• Introduktion til kost af fødevarer med højt indhold af kalium og calcium.
• Begrænsning af animalsk proteinindtagelse.
• Introduktion til kosten af ​​vegetabilske fedtstoffer og kulhydrater.

Korrekt ernæring i kronisk hepatitis vil tillade længere at gøre uden hæmodialyse eller nyretransplantation

Medikament til kronisk glomerulonefritis

Første-line medicin er immunosuppressive midler. På grund af den overvældende virkning på immuniteten er de patologiske processer i nyrernes glomerulære apparater bremset.

Doseringen af ​​prednisolon beregnes individuelt, 1 mikron / kg pr. Dag i 2 måneder med et gradvist fald for at undgå tilbagetrækningssyndrom. Periodisk ordineret pulsbehandling (introduktion af kortikosteroidlægemidler i en kort dosis med høj dosis). Med uregelmæssigheden af ​​modtagelsen, ukorrekt dosering, startet ubegrænset behandling og med en alvorlig grad af immunforstyrrelser, falder effektiviteten.

Kontraindikationer til behandling af ikke-steroidhormoner er følgende betingelser:

• tuberkulose og syfilis i aktiv form
• virale oftalmiske sygdomme,
• smitsomme processer
• amning,
• pyoderma.

Med forsigtighed anvendes steroider til diabetes, tromboembolisme, herpes,
systemisk candidiasis, hypertension, Itsenko-Cushing-sygdom, alvorlig form for CRF.

Anvendes med progressive former for kronisk pyelonefrit hos mænd og kvinder, og i alle tilfælde, når der er kontraindikationer til recept på steroidlægemidler, eller udseende af komplikationer eller i mangel af effekt fra terapi.

Sommetider inkluderer behandlingsregimen både hormoner og cytostatika.

Kontraindikationer: Graviditet og den aktive fase af infektiøse processer.

Med omhu: de udtrykte dysfunktioner i en lever og nyrer, blodpatologi.

Listen over cytostatika til kronisk glomerulonephritis hos mænd og kvinder:

• Cyclophosphamid,
• Chlorambucil,
• Cyclosporin,
• Azathioprin.

Komplikationer: hæmoragisk blærebetændelse, lungebetændelse, agranulocytose (patologiske ændringer i blodet, undertrykkelse af bloddannelse).

Når bivirkninger er udviklet, afbrydes behandlingen med cytostatika til kronisk glomerulonephritis hos mænd og kvinder.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler

Det blev antaget, at indomethacin, Ibuklin, Ibuprofen kan undertrykke det autoimmune respons. NSAID'er er ikke ordineret af alle nefrologer, da stoffer fra NSAID-gruppen har en toksisk virkning på nyrerne og ofte fremkalder udviklingen af ​​nephropati i narkotika selv uden glomerulonefrit.

Antikoagulanter og antiplatelet midler

Bidrage til forbedring af blodets reologiske egenskaber. Forstyrre processerne med trombusdannelse i nyret glomeruli og vedhæftning af blodkar. Heparin anvendes hyppigt i løbet af 3 til 10 uger i individuelle doser, hvilket afhænger af mange faktorer, herunder koagulogramindikatorer.

Symptomatisk terapi afhænger af de kliniske manifestationer af kronisk glomerulonephritis og omfatter:

• Antihypertensive stoffer.
• Dyrehæmmende stoffer.
• Antibiotika.

Nogle former for GM er præget af en vedvarende stigning i blodtrykket, hvorfor udnævnelsen af ​​antihypertensive stoffer fra gruppen af ​​ACE-hæmmere er berettiget:

• captopril,
• enalapril,
• ramipril

For at aktivere væskestrømmen i nephronen anvendes diuretika:

Sommetider forekommer CG på baggrund af eventuelle infektioner, i dette tilfælde er antibakterielle lægemidler ordineret for at forhindre sekundær infektion. Beskyttede penicilliner er mere almindeligt foreskrevne, da lægemidlet er mindre giftigt og effektivt mod beta-hæmolytisk streptokoccusgruppe A.

Til penicillinintolerance kan cephalosporiner antibiotika anvendes. Anvendelsen af ​​antibiotika er blevet dokumenteret for den påviste association af udviklingen af ​​glomerulonefritis med den infektiøse proces, for eksempel i en mand eller en kvinde, blev glomerulonefritis efter streptokok angina optrådt 14 dage senere.

Resultatet af kronisk diffus glomerulonephritis er altid sekundær rynkning af nyrerne og indtræden af ​​kronisk nyresvigt.

Hvis kronisk nyresygdom har medført signifikante forstyrrelser i kroppen, er programmeret hæmodialyse indikeret, når kreatininniveauer er fra 440 μmol / L. I dette tilfælde er patientens retning til undersøgelse for handicap berettiget. I sig selv giver diagnosen kronisk hepatitis, uden nedsat nyrefunktion, ret til handicap.

Til hypercholesterolemi er statiner ordineret til at sænke kolesterolet.
Есть хорошие отзывы от применения плазмофереза при гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. Ofte påvirker sygdommen børn i alderen 3 til 9 år.

Drengene står over for immune inflammation i nyrerne 2 gange oftere end piger. I nogle tilfælde udvikler patologien 10-14 dage senere efter barndomsinfektionen. Som hos voksne mænd og kvinder er kronisk glomerulonephritis resultatet af en akut immunologisk proces i nyrerne.

Kliniske manifestationer, former, tegn er identiske.

Behandlingen er mindre aggressiv på grund af alder.

Kronisk glomerulonephritis hos børn behandles af en nefrolog.

Forebyggelse af eksacerbationer i kronisk glomerulonefritis kommer ned til rettidig rehabilitering af inflammationsfoci, regelmæssig overvågning af kliniske og laboratorieparametre, slankekure, undgåelse af hypotermi og rettidig behandling.

Prognosen for kronisk glomerulonephritis afhængigt af den morfologiske variant

• GN minimal ændringer - bevarelse af nyrefunktionen efter 5 år - 95%

• Membranøs GN - bevarelse af nyrefunktionen efter 5 år - 50-70%

• FSGS - bevarelse af nyrefunktionen efter 5 år - 45-50%

• Mesangioproliferativ - Bevarelse af nyrefunktionen efter 5 år - 80%

• Membranøs og proliferativ - Bevarelse af nyrefunktionen efter 5 år - 45 - 60%

Forventet levetid afhænger af den kliniske variant af sygdommen og funktionerne i nyrernes funktionelle tilstand.

Gunstig prognose for den latente variant (underlagt rettidig behandling), tvivlsomt for hæmaturiske og hypertoniske varianter.

Prognosen er ugunstig for nefrotisk og blandet form af glomerulonefritis.

Hvad en sygdom

Glomerulonefritis er en immune-inflammatorisk sygdom hos nyrerne, hvor organets glomeruli påvirkes, og de små skibe påvirkes. Ifølge mekanismen for udviklingen af ​​sygdommen tilskrives infektiøs-allergiske patologier.

Mindre almindelig er autoimmun glomerulonefritis, hvor årsagen til sygdommen er effekten af ​​egne antistoffer mod organet.

Denne sygdom kan forekomme alene. Der er tilfælde, hvor glomerulonefritis udviklet på basis af andre inflammatoriske sygdomme.

Hos mænd udvikler glomerulonefritis oftere end hos kvinder. Børn diagnosticeres ganske ofte. Hos voksne findes patologi som regel op til 40 år. Sygdommen er så almindelig, at hyppigheden af ​​en sådan diagnose er anden kun for infektiøse patologier i urinvejen.

Glomerulonefritis ledsages af sygdomme i dannelsen af ​​urin og i rensning af kroppen. Impuls til begyndelsen af ​​den patologiske proces kan være en udsat infektion.

Forskellige former for sygdommen

Glomerulonefrit kan forekomme både i akut og kronisk form. Akut glomerulonefritis kan behandles godt. Hvis patologien bliver kronisk, har de fleste patienter nyresvigt. Dette er den mest ubehagelige komplikation af glomerulonefritis.

Der er forskellige meninger om, hvor meget de lever med glomerulonefritis. Prognosen kan dog variere afhængigt af hvilke behandlingsmetoder patienten bruger, hvor omhyggeligt han overvåger hans livsstil og på hvilket stadium af sygdommen han har opdaget problemet.

Klassificeringen omfatter flere kliniske sorter af glomerulonefritis:

  • nefrotisk,
  • hypertensiv,
  • blandet,
  • latent.

Nefrotisk glomerulonefritis er en hæmatologisk form af sygdommen. Ledsaget af vedvarende hæmaturi (forekomst af blod i urinen). På kroppen kan danne voluminøst ødem. De mest farlige konsekvenser er cerebralt ødem og retinal ødem. I bedste fald fører dette til handicap, men døden er også mulig.

I hypertensive form er der en konstant stigning i blodtrykket. Urinsammensætningen er næsten uændret.

For den blandede form er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​symptomer på flere former. For eksempel kan blod i urinen og hypertension observeres.

I latent form af patologi viser patienter kun svage ændringer i urinudskillelse. Dette er den mest almindelige form for kronisk glomerulonephritis.

Årsager til patologi

For at kurere sygdommen så hurtigt som muligt er det nødvendigt at fjerne årsagerne. Der er tre hovedfaktorer:

  • infektion
  • forgiftning
  • hypotermi.

Jo flere risikofaktorer der er, jo større er sandsynligheden for at blive syg.

Det er muligt at diagnosticere glomerulonefrit kort efter infektion med sådanne infektioner:

  • beta-hæmolytisk streptokoccusgruppe A,
  • aureus,
  • Streptococcus pneumoniae,
  • Toxoplasma,
  • meningokokker.

OBS! Symptomer på glomerulonefritis udvikler 3 uger efter infektionens første infektion.

Insektbid, arbejde i farlig produktion, overdosering af alkohol kan medføre giftig skade på kroppen. Sommetider kan kroppen reagere negativt på indførelsen af ​​serum til vaccination og visse lægemidler.

Hvis barnet eller voksen er overkølet, indsnævres nyrerne. Dette førte til en forringelse af blodforsyningen og som følge heraf bidraget til udviklingen af ​​glomerulonefritis.

Funktioner af den akutte form

Symptomer på den akutte form for glomerulonefritis omfatter:

  • hævelse, især på ansigt om morgenen (set på billedet)
  • oliguri (lille mængde udskilt urin),
  • højt blodtryk
  • hæmaturi,
  • lændesmerter på siderne.

Det er vigtigt! Hvis der opstår symptomer hos et barn kort efter overførsel af skarlagensfeber eller ondt i halsen, er en nødsituation med en læge nødvendig.

Funktioner af den subakutiske formular

Subakut glomerulonefritis betragtes som den mest komplekse form af sygdommen. Ofte lægge en sådan diagnose hos voksne. Symptomer er knappe, men ændringer kan ses i den generelle urinanalyse. Det manifesteres ikke kun af ødem og en stigning i tryk, men også af en lille stigning i kropstemperaturen.

Subfebrile tilstand varer i flere uger. Hvis førstehjælp ikke er givet, vil ingen medicin hjælpe, og patienten vil modtage en nyretransplantation.

Funktioner af den kroniske form

Kronisk diffus glomerulonephritis udvikler langsomt. I lang tid er symptomerne fraværende. På grund af dette er diagnosen kompliceret, og det er muligt at begynde at behandle sygdommen kun i de sidste trin. Oftest starter den patologiske proces efter den akutte infektion.

På baggrund af kronisk glomerulonefritis udvikler kronisk nyresvigt. I dette tilfælde er hjemmebehandling ikke mulig. Hvis du ikke fjerner forværringen, opstår patientens død.

En af komplikationerne af den kroniske form af sygdommen er uremi. I denne tilstand ophobes en stor mængde urinstof i blodet. Som følge heraf udvikle alvorlig skade på de indre organer, især hjernen. Fra symptomerne kan identificeres:

  • kramper,
  • sløret syn
  • lugte af urin fra munden,
  • tør mund
  • sløvhed og lav ydeevne.

Hvis du har nogen klager, bør du konsultere en læge, da kun en specialist kan identificere sygdommen og dets udseende i de tidlige stadier og vælge den relevante opskrift.

diagnostik

For at ordinere medicin er det nødvendigt at udføre sådanne undersøgelser:

  • undersøgelse af øjets fundus for at opdage ændringer i strukturen af ​​retinale skibe,
  • urinalyse for røde blodlegemer og kreatinin,
  • Ultralyd af nyrerne for at bestemme organets størrelse og tilstanden af ​​dens overflade,
  • biopsi.

Nyrebiopsi til glomerulonefritis udføres ikke altid, men kun hvis en tumorproces mistænkes for at bestemme dens godartethed.

For at slippe af med sygdommen anbefales det ikke at behandle folkemægler. Nogle folkemetoder kan kun anvendes efter høring af lægen og kun sammen med hovedterapien.

Komplette kliniske anbefalinger kan kun gives af den behandlende læge efter undersøgelsen. Afhængigt af hvad der forårsagede patologien og på hvilket udviklingsstadium sygdommen kan anvendes:

  • antibiotika ("amoxicillin")
  • glucocorticoider (lægemidler indeholdende kortison, prednison),
  • cytostatika ("busulfan", "anastrozol").

Kan ordineres medicin, der har en undertrykkende effekt på immunsystemet.

Det er obligatorisk for patienter at følge en diæt. Det er vigtigt at reducere mængden af ​​salt, vand og proteinprodukter, der forbruges. Fødevarer skal under alle omstændigheder ikke omfatte kød suppe.

Under graviditeten kan glomerulonefritis forårsage komplikationer, så der kan gives behandling på hospitalet. Antibiotikabehandling anvendes ikke altid. Behandlingen sigter mod at eliminere symptomerne og årsagerne til den inflammatoriske proces.

Forebyggelse er i overensstemmelse med regimet om søvn og hvile, korrekt ernæring og vedligeholdelse af vand-saltbalancen i kroppen.

Hvis symptomer opstår, er det vigtigt at straks konsultere en læge. Dette er den eneste måde at forhindre udvikling af nyresvigt på og beskytte organet mod irreversibel skade.

Hvordan man identificerer glomerulonefritis

Hvis der er mistanke om glomerulonefritis, bestemmes sygdommens former efter at diagnosen er nøjagtigt fastslået. På trods af det kliniske billede kan der opstå lignende symptomer hos andre sygdomme. Derfor bør diagnosen glomerulonefritis være omfattende. Aktiviteterne omfatter følgende:

  • undersøgelse (hvis det drejer sig om barnet, modtager lægen de nødvendige oplysninger fra forældrene). Vigtige oplysninger - For første gang mistænkt, forekom en sådan diagnose eller patologi af nyrerne tidligere. Derefter finder lægen ud af om familiemedlemmerne har en lignende sygdom, om patienten har haft smitsomme sygdomme i den seneste tid, det er alt nødvendigt for at foreslå årsagen til patologien,
  • kompileret en historie af sygdommen. Lægen finder ud af, hvornår symptomerne optrådte, hvor dårligt de følte, hvis patienten tog symptomatiske lægemidler og hvordan de hjalp.
  • inspektion. Lægen vurderer tilstedeværelsen af ​​hævelse, måler patientens pres, kan visuelt vurdere den ændrede farve af urin,
  • analyser. Hvis der er mistanke om glomerulonefritis, omfatter diagnosen urinanalyse for protein og blod, blodanalyse for leukocytter og ESR, blodbiokemi for protein og kolesterol samt immunoassay for mistænkt autoimmun sygdomsårsag,
  • hardware diagnostik. En ultralydsscanning udføres, hvor en forøgelse i størrelsen af ​​nyrerne og andre egenskaber hos orgelet detekteres.

Inden behandling af glomerulonefritis kan lægen henvise patienten til en reumatolog, kardiolog, øjenlæge, smitsomme sygeplejerske og andre specialister efter behov.

Komplikationer af glomerulonefritis

Læger advarer straks folk, der behandles for glomerulonefritis, at en forsømmelse af deres helbred kan provokere et tilbagefald eller indtræden af ​​andre sygdomme.

For eksempel, hvis en kvinde boede i lang tid uden at bekymre sig om hendes helbred, så ville komplikationerne af glomerulonefritis i dette tilfælde være alvorlige.

Jo sundere kroppen, jo mindre udtalte virkningerne af nyresygdom.

Blandt de vigtigste komplikationer er følgende:

  • lungeødem. Manifestationen af ​​denne komplikation af akut glomerulonephritis forekommer hos patienter med hypertension, hjertesygdom,
  • Nyresvigt i akut form. Nyrer holder op med at arbejde på baggrund af poststreptokok glomerulonefritis,
  • eklampsi. Hos mennesker øges trykket dramatisk, epilepsi og konvulsioner kan opstå, hypertensive kriser,
  • uræmi. I dette tilfælde frembringer akut glomerulonefritis komplikationer i form af alvorlig forgiftning af hele organismen,
  • overgangen af ​​sygdommen til den kroniske form.

I diagnosen akut glomerulonefrit er prognosen gunstig, men der er simpelthen ingen grund til panik og et spørgsmål til lægen - hvor mange mennesker lever med glomerulonefritis. En rettidig diagnose og kompetent lægehjælp løftes hurtigt på patientens fødder.

Se videoen: Amyloidosis - causes, symptoms, diagnosis, treatment, pathology (Oktober 2021).

Pin
Send
Share
Send
Send